華盛頓大學醫學院的科學家們已經詳細分析了阿茲海默癥的分子結構。了解其分子結構（以及基因突變對分子結構的影響）可以幫助了解老年癡呆癥和其他神經退行性疾病發展，以及如何進行預防和治療。

認為分子TREM2與認知減退有關已經得到了多方認可和支持，它是神經退行性疾病，包括老年癡呆癥的標志。在以往的研究中，某些突變改變會改變TERM2的結構，從而增加疾病風險，或者發展成為阿茲海默癥，癡呆癥，帕金森綜合征，肌萎縮性脊髓側索硬化癥(ALS)等，其他TREM2突變與一種罕見的遺傳性疾病Nasu-Hakola結合，會導致癡呆癥，大部分病患活不過50歲。

研究小組負責人稱：“我們現在無法準確了解不正常的TERM2對神經退化的作用，但是我們知道炎癥在任何情況下都是一大威脅。如果我們可以掌握它本身的蛋白質結構，以及如何影響它的功能，我們就有望尋找方法撥亂反正。”

TREM2是坐落在免疫系統表面的小神經膠質，它被稱為重要的“管家”細胞。通過吞噬作用，包括形成阿茲海默癥的β淀粉樣蛋白。如果小神經膠質缺少了TREM2，或者TREM2功能不正常，那么細胞管家就不能執行清理任務。

研究小組負責人稱：“TREM2究竟做了什么仍然懸而未決，但是我們知道在老鼠體內，如果小神經膠質缺少了TREM2，就無法保持大腦的健康。現在我們了解了TREM2的分子結構，我們就可以進一步研究其對于神經退行性疾病的作用。”

除此之外，她還補充說，TREM2還與其他一些炎癥性疾病有關，包括，慢性阻塞性肺疾病和中風。因此，了解TREM2的結構可以對全身退化性疾病的理解至關重要。